近日，中國農(nóng)業(yè)科學院煙草研究所煙草遺傳育種創(chuàng)新團隊與湖南省煙草科學研究所、青島農(nóng)業(yè)大學等單位聯(lián)合攻關(guān)，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子bHLH123可通過激活NtRbohE基因的表達提高煙草耐鹽性。這一新機制的發(fā)現(xiàn)，為了解煙草和其他作物抵御鹽脅迫提供了新的線索。相關(guān)結(jié)果在線發(fā)表在《植物生理（Plant Physiology）》上。

鹽害是一種常見的非生物脅迫，可對植物造成離子毒害、滲透脅迫、氧化脅迫、光合作用降低等危害，進而抑制植物的生長發(fā)育，影響產(chǎn)量和品質(zhì)。植物中，Rboh基因表達后產(chǎn)生的活性氧（ROS）是植物逆境反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)因子。ROS在植物響應(yīng)鹽脅迫過程中起到雙重作用，一方面引起氧化損傷，另一方面作為信號分子介導(dǎo)大量的生物過程。然而，人們對于植物如何通過Rboh介導(dǎo)的ROS信號途徑來適應(yīng)鹽脅迫知之甚少。

該研究通過對NtRbohE基因啟動子分析和酵母單雜篩庫得到了一個bHLH轉(zhuǎn)錄因子NtbHLH123。表達分析表明NtbHLH123受鹽處理和H2O2的誘導(dǎo)表達。利用染色質(zhì)免疫共沉淀PCR和凝膠阻滯試驗等技術(shù)發(fā)現(xiàn)NtbHLH123能夠與NtRbohE啟動子中特定的E-box基序附近序列直接結(jié)合。過量表達NtbHLH123能夠提高煙草的耐鹽性，而抑制NtbHLH123的表達則得到相反的結(jié)果。進一步研究表明，NtbHLH123在鹽脅迫處理早期可以激活NtRbohE的表達，促進ROS的產(chǎn)生；在鹽脅迫處理后期可以正向調(diào)控抗氧化酶介導(dǎo)的ROS清除系統(tǒng)從而清除過量的ROS，提高煙草的耐鹽性。用病毒誘導(dǎo)的基因沉默技術(shù)沉默NtRbohE基因后，明顯降低了NtbHLH123過表達植株的耐鹽性和ROS清除相關(guān)基因的表達。

該研究揭示了轉(zhuǎn)錄因子NtbHLH123在煙草響應(yīng)鹽脅迫的過程中起到分子開關(guān)的作用，調(diào)控依賴于Rboh的ROS產(chǎn)生機制，為研究煙草和其他作物抵御鹽脅迫提供了新的線索。

該研究得到了中國農(nóng)業(yè)科學院科技創(chuàng)新工程等項目的資助，煙草所為第一完成單位，煙草所劉旦副研究員和湖南煙科所李洋洋博士為論文共同第一作者。